近日，來自美奧古斯塔大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)個叫做WASF3的基因在癌細(xì)胞中持續(xù)表達(dá)，但在健康細(xì)胞中處于靜默狀態(tài)，該基因或成為降低癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移能力的重要靶向目標(biāo)。

之前研究發(fā)現(xiàn)WASF3蛋白能夠促進(jìn)癌細(xì)胞侵襲，近科學(xué)們通過**阻斷該蛋白與另外個幫助其維持功能的蛋白的相互作用，發(fā)現(xiàn)能夠抑制具有度侵襲性的人類乳腺癌和前列腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力。

在這項(xiàng)發(fā)表在際學(xué)術(shù)期刊cancer research上的新研究中，研究人員證明阻斷WASF3與CYFIP1之間的相互作用能夠抑制WASF3的功能。CYFIP1能夠幫助穩(wěn)定該蛋白復(fù)合體，只有兩者結(jié)合在起才能保持穩(wěn)定。

該研究團(tuán)隊(duì)2002年在個患有神經(jīng)母細(xì)胞瘤的兒童體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了該基因，他們當(dāng)時懷疑WASF3在癌癥轉(zhuǎn)移方面可能發(fā)揮重要作用。后來他們在細(xì)胞中敲除了該基因發(fā)現(xiàn)能夠阻止癌細(xì)胞傳播，隨后他們又通過質(zhì)譜技術(shù)發(fā)現(xiàn)WASF3能夠與CYFIP1發(fā)生相互作用，并得到穩(wěn)定。

直到近，該團(tuán)隊(duì)與另外個研究小組合作，開發(fā)了種多肽能夠解除WASF3與CYFIP1的相互作用，結(jié)果表明癌細(xì)胞內(nèi)的WASF3減少，與此同時癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力也得到抑制。目前已經(jīng)有項(xiàng)臨床試驗(yàn)對這種多肽的作用進(jìn)行檢測。

除此之外，研究人員還注意到這種多肽**并不會影響癌細(xì)胞的增殖能力，癌細(xì)胞會在原發(fā)位點(diǎn)繼續(xù)增殖生長，而傳統(tǒng)的癌癥**方法就可以有效**這種情況。

研究人員表示，在健康細(xì)胞中WASF3會短時間激活幫助進(jìn)行傷口**，隨后該基因就會沉默。但癌細(xì)胞劫持了該基因的這種能力用于促進(jìn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，并使其保持開啟狀態(tài)。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)許多具有轉(zhuǎn)移能力的癌細(xì)胞都存在WASF3表達(dá)的情況。雖然細(xì)胞內(nèi)存在些監(jiān)視機(jī)制，能夠?qū)Πl(fā)生錯誤折疊的蛋白進(jìn)行降解，但CYFIP1能夠使WASF3保持正確構(gòu)象，幫助其發(fā)揮功能并躲避細(xì)胞的監(jiān)視系統(tǒng)。

研究人員也在乳腺癌小鼠模型和移植了人類癌細(xì)胞的斑馬魚模型上觀察到了類似現(xiàn)象，他們表示未來他們將對這類多肽**的穩(wěn)定性和毒性進(jìn)行進(jìn)步檢測。